ЗООТОВАРЫ НИЖНИЙ ТАГИЛ

haska А мне нравится гиптрал.И ещё Эмицидин просто шикарный припорат. Вот про него у меня немного есть.

Эмицидин обладает оригинальным механизмом действия, отличающимся от механизма действия известных ветеринарных препаратов. Принципиальным отличием от большинства из них является отсутствие специфического связывания с известными рецепторами.
Эмицидин обладает выраженной способностью связывать свободные радикалы, ингибировать процессы перекисного окисления липидов биомембран и, таким образом, уменьшать интенсивность окислительных процессов в организме, защищать аппарат клеток и структуру их мембран от разрушительных воздействий.
Как известно, свободные радикалы образуются в организме в результате метаболизма кислорода и представляют собой молекулы с неспаренным электроном на молекулярной или внешней атомной орбите и обладающие высокой реакционной способностью. Обладая высокой электрофильностью, свободные радикалы оказывают повреждающее действие на белки и липиды клетки и клеточных мембран, в частности, могут вызывать модификацию нуклеиновых кислот и ферментов, изменение структур и свойств гормонов и их рецепторов.
Одним из таких процессов является инициирование окисления остатков ненасыщенных жирных кислот в липидах клеточных мембран - процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к нарушению структурно-функционального состояния мембраны. Эти процессы являются базисными при различных заболеваниях, таких как атеросклероз, злокачественные новообразования, ишемическая болезнь сердца и мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, церебральные инсульты, стресс, судорожные состояния, остеоартрит, воспалительные процессы, сахарный диабет, заболевания крови, аллергические и иммунодефицитные состояния инфекционные и паразитарные заболевания и др. Активизация ПОЛ отмечается при старении клеток и тканей.
Повреждающему действию свободных радикалов противостоит собственная, эндогенная антиоксидантная система организма, которая включает ферментные системы (каталаза, глутатион пероксидаза, супероксиддисмутаза и др.) и эндогенные антиоксиданты (альфа-токоферол, витамин С и др.). Однако при интенсивном образовании свободных радикалов и развитии заболевания, или при старении эндогенная антиоксидантная система организма не справляется с патологическим процессом, и требуется поступление антиоксидантов извне. Вместе с тем восполнение природных антиоксидантов, прежде всего витаминов Е и С, не может обеспечить лечебного эффекта при заболеваниях и поэтому последние используются как профилактические или дополнительные средства.
В противоположность им синтетические антиоксиданты обладают значительно более выраженным антиокислительным действием и используются для лечения широкого круга заболеваний. К числу таких препаратов относится эмицидин.
Эмицидин является ингибитором свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита) в мембране, уменьшает отношение холестерол/фосфолипиды, уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны, улучшает энергетический обмен в клетке. Эмицидин обладает выраженным гиполипидемическим действием: он уменьшает в плазме крови уровень общего холестерина и липопротеинов низкой плотности и увеличивает концентрацию липопротеинов высокой плотности.
Эмицидин оказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанных ферментов, на ионные каналы (хлорный, кальция и калия) и рецепторные комплексы мембран мозга, в частности, бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый, усиливая их способность к связыванию. Вызываемое эмицидином повышение функциональной активности биологической мембраны приводит к стабилизации конформационных изменений белковых макромолекул синаптических мембран, активации синаптических процессов и увеличению способности рецепторных комплексов, расположенных в мембране, к связыванию с лигандами, повышению активности нейромедиаторов.
Таким образом, в свете современных представлений о веществах нового типа, не относящихся к прямым агонистам рецепторов, механизм действия эмицидина можно представить как эффект аллостерически потенцирующего рецептор лиганда и активатора ионных каналов. Можно полагать, что антиоксидантное и мембраностабилизирующее действие эмицидина приводит к конформационным изменениям белковых макромолекул синаптических мембран, в том числе и рецепторов, а именно к их переходу в конформацию открытого канала. Эти конформационные изменения облегчают в частности, канальную активацию ГАМК и АЦХолином или конкурентными агонистами и в результате улучшают открывание канала под действием агонистов, что приводит к активации синаптических процессов.
Этот механизм объясняет широту спектра действия эмицидина, его чрезвычайно малые побочные эффекты и способность потенцировать действие других веществ, в особенности тех, которые реализуют свое действие как прямые агонисты рецепторов. Таким образом, механизм действия эмицидина определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур. Благодаря своему механизму действия эмицидин обладает широким спектром фармакологических эффектов и оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления. В ветеринарной практике лекарственные средства на основе Эмицидина могут найти применение в лечении и профилактике заболеваний, по направлениям: онкология, токсикология, хирургия, акушерство, болезни молодняка животных, инфекционные и паразитарные заболевания, ветеринарная гериатрия и др.
Фармакокинетика эмицидина
При исследовании метаболизма эмицидина у крыс было идентифицировано 5 метаболитов.
Метаболит 1 – фосфат (по окси группе) 3- оксипиридина обнаружен только в печени животных. Образование фосфата происходит в печени, а в крови под влиянием щелочной фосфатазы происходит расщепление фосфата 3-оксипиридина на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин.
Метаболит 2– 2-этил-6-метил-3-оксипиридин образуется в больших количествах и обнаружен в моче на первые и вторые сутки после введения эмицидина. Этот метаболит обладает спектром психотропной активности близким к эмицидину.
Метаболит 3 идентифицирован как 6-метил-3-оксипиридин. Он также как и метаболит 2 содержится и выводится в больших количествах с мочой.
Метаболит 4 представляет собой глукуроноконъюгат 2-этил-6-метил-3-оксипиридином.
Метаболит 5 - глукуроноконъюгат 2-этил-6-метил-3-оксипиридина.
Анализ фармакокинетических кривых эмицидина и его фармакокинетических параметров у крыс после внутрибрюшинного введения препарата свидетельствует о том, что эмицидин довольно быстро всасывается из брюшной полости с периодом полуабсорбции 0,94 часа и максимальные концентрации в плазме достигаются через 3 часа. Его максимальные концентрации в мозге и печени животных, также как и в плазме достигаются через 2-3 часа.
При сравнении периодов полувыведения эмицидина из разных биологических субстратов показано, что вещество наиболее быстро выводится из мозга крыс. После дополнительной обработки гомогенатов печени и мозга животных тритоном Х-100 отмечалось более значительное увеличение концентрации эмицидина в соответствующие интервалы времени после его введения. Максимальное его содержание в печени и мозге животных, а также площадь под фармакокинетической кривой возросли более чем в 2 раза. Эти результаты позволяют полагать, что эмицидин, вероятно, связывается с внутриклеточными компонентами органов животных. Изучение связывающей способности мембран эндоплазматического ретикулума печени и мозга крыс с эмицидином показало, что вещество в значительных количествах определяется в мембранах эндоплазматического ретикулума на протяжении 72 часов. Эти данные свидетельствуют о мембранотропных свойствах эмицидина.
Исследование фармакокинетики эмицидина у кроликов после его внутривенного введения в дозе 50мг/кг показало, что вещество элиминируется из плазмы крови биоэкспоненциально и может определяться по теоретическим расчетам довольно в высоких концентрациях на протяжении 6-12 часов.
При введении эмицидина этим же кроликам внутрь в дозе 100мг/кг установлено, что эмицидин определяется в плазме крови с двойным пиком максимальной концентрации. Пиковая концентрация эмицидина в плазме крови через 0,5 часа объясняется изначальным всасыванием вещества из желудочно-кишечного тракта. Вторая максимальная концентрация определяется через 1,5-2 часа и связана с экскрецией эмицидина с желчью и последующей его реадсорбцией из ЖКТ. Эти данные позволяют допустить наличие энтерогепатической рециркуляции эмицидина при его введении внутрь. Низкая абсолютная биодоступность эмицидина у кроликов, может быть как следствие пресистемного метаболизма, так и следствие внутрипеченочной рециркуляции эмицидина.
Как известно, существует тесная взаимосвязь между липофильностью и связыванием лекарственных веществ с белками плазмы крови. При этом, связывание веществ с белками плазмы, как и захват их тканями, возрастает с ростом их липофильности. Эмицидин связывается с белками плазмы крови кроликов в среднем на 42%. Эти данные о липофильности эмицидина, а также его способности связываться с мембранами эндоплазматического ретикулума органов крыс, позволяют предположить о возможности образования в организме животных тканевого и кровяного депо эмицидина (Сариев и соавт. 1988).

Маръяна А можно спросить каких кровей у вас сенбернары.